Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии.
Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Вы точно человек?
- Вирус папилломы человека (ВПЧ)
- Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания
- ХОЧУ РАБОТАТЬ В ННИИТО
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
Подборка подготовлена на основе имеющихся научных данных. Источник изображения: pxhere. У него много разновидностей, но онкогенными считаются типы 16 и 18. Заражение происходит при половом контакте.
Обычно собственного иммунитета достаточно для подавления вируса, но при ослабленном организме есть риск развития рака ротоглотки, половых органов, шейки матки.
Гораздо большую угрозу для организма представляют парентеральные, передающиеся через кровь, гепатиты В и С. Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи. Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака.
В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С. Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов.
Избегайте смешивания лекарств и алкоголя.
Избегайте смешивания трав и натуральных добавок с лекарствами. Избегайте воздействия растворителей, аэрозольных чистящих средств, инсектицидов, разбавителей красок и других токсинов. Как предотвратить распространение гепатита Пациенты с гепатитом В или С, перенесшие рак, должны принимать меры предосторожности, чтобы избежать распространения заболевания.
Избегайте прямого контакта крови и биологических жидкостей с другими. Используйте отбеливатель для очистки пролитой крови или жидкостей организма. Закрывайте порезы или другие открытые раны.
Никогда не делитесь с другими предметами личной гигиены, которые могут соприкасаться с кровью: бритвы, зубные щетки, кусачки для ногтей, серьги и кольца на других частях тела. Используйте стерильные иглы для пирсинга, инъекций, татуировок и иглоукалывания. Никогда не используйте иглы совместно.
Наиболее распространенными видами рака были рак анального канала 188 случаев , рак легких 147 случаев и неходжкинская лимфома 131 случай. Исследователи обнаружили незначительную тенденцию к более высокому уровню анального рака у людей с гепатитом В и ВИЧ и значительно более высокому уровню неходжкинской лимфомы у людей, которые были HBV-ДНК-положительными скорректированный коэффициент заболеваемости 2,57. Однако в обоих случаях абсолютное число случаев заболевания у людей гепатитом В было небольшим. Исследователи исследования говорят, что неясно, почему гепатит В может привести к более высокому уровню некоторых видов рака, и они рекомендуют продолжить изучение связи в других группах, включая вопрос о том, связаны ли более высокие уровни ДНК HBV с более высокими показателями любых видов рака, не связанных с печенью. Если связь подтвердится, они приходят к выводу, что может быть целесообразным усиление скрининга на рак у людей с ВИЧ и гепатитом В.
Вы точно человек?
При компенсированном циррозе основным осложнением цирроза печени является ГЦР. Остальные осложнения при компенсированной форме цирроза даже кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода значительно уступают по частоте. Патогенез ГЦР 5. Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С. Вместе с тем интеграция вирусного генома в инфицированные клетки является наиболее часто выявляемым фактором злокачественного роста, что происходит при инфицировании вирусом гепатита B. В то же время и постоянное употребление больших количеств этанола может обладать аналогичным эффектом.
Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective study of 626 patients with identification of risk factors. J Med Virol 2000;62:299—307. Yeo W, Johnson PJ.
Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy. Hepatology 2006;43:209—20. Risk factors for cytomegalovirus, hepatitis B and C virus reactivation after bone marrow transplantation. Transpl Immunol 2004;13:305—11. Reactivation of resolved hepatitis B virus infection after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2004;33:925—29. Hepatitis B virus carriers in the treatment of malignant lymphoma: an epidemiological study in Japan. Ann Oncol 1997;8 Suppl 1 :107—9.
Reactivation of hepatitis B virus replication in patients receiving cytotoxic therapy. Report of a prospective study. Gastroenterology 1991;100:182—88. J Viral Hepat 2004;11:55—9. A long-term followup study on hepatitis B surface antigen-positive patients undergoing allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood 2005;106:464—69. Case report: lamivudine therapy for submassive hepatic necrosis due to reactivation of hepatitis B following chemotherapy. J Gastroenterol Hepatol 1999;14:801—3.
Reactivation of hepatitis B but not hepatitis C in patients with malignant lymphoma and immunosuppressive therapy. A prospective study in 305 patients. Hepatogastroenterology 1999; 46:2925—30. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation during autologous stem cell transplantation. A case report. Haematologica 2000;85:327—29. Hepatitis B virus infection in allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant 1997;20:289—96.
Exacerbation ofhepatitis in hepatitis B carriers following chemotherapy for haematological malignancies. Ann Acad Med Singapore 1996;25:500—03. Fludarabine and risk of hepatitis B virus reactivation in chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 2000;64:233—34. Lamivudine in the treatment of hepatitis B virus reactivation during cytotoxic chemotherapy. J Med Virol 1999;59:263—69. Preemptive use of lamivudine reduces hepatitis B exacerbation after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Hepatology 2002;36:702—09.
Lamivudine prophylaxis is effective in reducing hepatitis B reactivation and reactivation-related mortality in chemotherapy patients: a meta-analysis. Liver Int 2008; 28 1 :28—38. Lamivudine for the prevention of hepatitis B virus reactivation in hepatitis B s-antigen seropositive cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy. J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39. Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases.
Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19.
Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75.
Из-за гепатита B начинается хроническое воспаление клеток печени, что со временем приводит к их гибели. Соединительная ткань разрастается, развивается фиброз. Конечная стадия фиброза — это цирроз печени, а в некоторых случаях также и гепатоцеллюлярный рак Наталья ВасильеваКандидат медицинских наук, врач-гепатолог, гастроэнтеролог медицинского центра «СМ-Клиника» При этом заразиться гепатитом B в повседневной жизни довольно просто, отметила гепатолог.
Мы должны понимать, что пациенты с ГЦР не всегда умирают непосредственно от ГЦР, так как цирроз печени, особенно в декомпенсированном состоянии, при котором частота осложнений существенно возрастает, является, по сути, конкурирующим заболеванием. При компенсированном циррозе основным осложнением цирроза печени является ГЦР. Остальные осложнения при компенсированной форме цирроза даже кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода значительно уступают по частоте. Патогенез ГЦР 5. Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С. Вместе с тем интеграция вирусного генома в инфицированные клетки является наиболее часто выявляемым фактором злокачественного роста, что происходит при инфицировании вирусом гепатита B.
Названы вирусы, способные вызвать рак
Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Сантьяго-де-Компостела установили, как вирус гепатита В (HBV) может поддерживать выживание и рост рака печени, причем этот процесс начинается на ранних стадиях развития опухоли, в некоторых случаях за. Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени.
Гепатит В при онкологии
Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных.
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Математическую обpаботку цифpовых pезультатов, выpаженных в абсолютных величинах, пpоводили паpаметpическим методом. Пpи этом последовательно вычисляли сpеднюю аpифметическую величину M и исходя из объема выбоpки, сpеднеквадpатичное отклонение или "сигму" - S. Убедившись в последнем, вычисляли сpеднюю ошибку сpеднеаpифметической m и умножали ее на кpитеpий Стьюдента для малых выбоpок. Полученное значение t-критерия Стьюдента необходимо правильно интерпретировать. Для этого нам необходимо знать количество исследуемых в каждой группе n1 и n2. Результаты и обсуждение. Завершив обработку результатов, мы провели pетpоспективный анализ данных о пяти системных типах побочных эффектов ХТ: гематологическом, гастро-интестинальном, печеночном, почечном и сердечном. Такой анализ полученных результатов показал, что частота регистрации токсических эффектов ХТ всех типов токсичности среди больных РМЖ из 1-й группы, не имевших лабораторных признаков СДП, практически не отличалась от таковой среди больных РМЖ из контрольной группы.
В то же время оказалось, что частота регистрации некоторых типов токсических эффектов ХТ среди больных из 2-й группы превышала аналогичные показатели, отмеченные среди больных из контрольной группы и, соответственно, среди больных из 1-й группы [9]. Следует отметить и то, что среди больных из 2-й группы заметно чаще, чем среди больных из контрольной группы отмечались: тошнота, диарея, стоматит, а также повышение активности АлАТ, повышение активности АсАТ и уровня билирубина в крови. Охарактеризованную выше картину мы связали с тем, что по-видимому наличие у больных ВГСИ, протекающей с лабоpатоpными признаками СДП, оказалось способным выступать в качестве фактора, учащающего развитие некоторых из побочных токсических проявлений ХТ и, в первую очередь, отражающих негативное действие ХТ на органы желудочно-кишечного тракта и печень. Эта особенность имела определенное сходство с аналогичной ситуацией с ВГВ-инфекцией, при которой «здоровое» носительство вируса, не сопровождавшееся биохимическими признаками СДП, также не учащало токсических проявлений противоопухолевой ХТ. Таким образом, результаты нашего наблюдения показали, что выявление ВГСИ у больных РМЖ, само по себе, не должно рассматриваться в качестве фактора, ограничивающего возможности использования для их лечения противоопухолевой ХТ. В то же время, поскольку проведение ХТ инфицированным ВГС и имеющим признаки СДП больным РМЖ может учащать некоторых из ее токсических эффектов, те больные, у которых выявлены лабораторные признаки СДП, должны рассматриваться как лица, имеющие, как минимум, относительные противопоказания к проведению ХТ [10]. Поэтому, выявление у инфицированных ВГС больных РМЖ биохимических признаков СДП, должно становиться поводом для поиска возможностей ослабления хотя бы тех токсических проявлений ХТ, риск появления которых наиболее высок.
Список использованных источников: Стоpожаков Г. Вирусные инфекции у онкологических больных. Под pед. Вирусные инфекции в онкологии. Давыдова, H. Хронический вирусный гепатит С с позиций современной клинической онкологии. Субклиническая инфекция, вызванная вирусом гепатита С, как фактор, ограничивающий возможности консервативного противоопухолевого лечения больных раком молочной железы.
Клинико-патогенетические варианты течения инфекции, вызванной вирусом гепатита С у больных раком молочной железы. Инфекция, вызванная вирусом гепатита С у больных раком молочной железы. Вирусные гепатиты В и С у онкологических больных. Влияние инфекции, вызванной вирусом гепатита С на побочные эффекты химиотерапии больных раком молочной железы. Возможности противоопухолевого лечения больных раком грудной железы, инфицированных вирусом гепатита С. Подписано в печать: 10.
Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования. Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России.
Мы можем гордиться этим». Ранее онколог назвал признаки рака печени. Самостоятельно их распознать трудно, пациенты часто сталкиваются с «синдромом малых признаков».
Прицельная биопсия. Необходима для уточнения морфологического диагноза гистологического типа опухоли. Цитологический и гистологический анализы. Спленопортография контрастное исследование сосудов печени и селезенки. Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия. Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы. Как можно уменьшить риски онкологии Для снижения риска развития данной злокачественной патологии требуется: своевременно лечить заболевания печени гепатит и цирроз ; отказаться от употребления алкоголя; полноценно питаться; исключить контакт с химикатами и канцерогенными соединениями. При выявленной опухоли следует придерживаться рекомендаций врача по лечению. В противном случае возможен неблагоприятный прогноз. Повысить длительность жизни можно посредством своевременной операции, химиотерапии или облучения. Больным нужно отказаться от соленой, жареной и жирной пищи, консервов, обогатить рацион пектином и клетчаткой, содержащимися в овощах, ягодах и фруктах. Отказаться от алкоголя. Принимать противовирусные средства и производные интерферона. Принимать желчегонные препараты урсодезоксихолевой кислоты и гепатопротекторы Эссливер, Гептрал, Карсил , Гепабене, Лив-52. Дополнительно может проводиться инфузионная терапия, назначаться ферменты, витамины, антигистаминные средства, обезболивающие и иммуномодуляторы. Лечение рака на фоне гепатита преимущественно хирургическое. Проводится резекция, лобэктомия удаление доли печени или гемигепатэктомия. Операцию часто сочетают с химиотерапией.
Не только гепатит В, вероятно связан с развитием онкологических заболеваний. Его близкий родственник гепатит С также может фигурировать среди факторов повышенного риска рака печени. Читайте также.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии. И ещё одна неприятная новость от исследователей: они выяснили, что и сахарный диабет и ожирение также выступают самостоятельными факторами риска ГЦР. Как повлиять на факторы риска Свой вклад в развитие ГЦР делает генетика и определённый состав кишечной микробиоты. На генетику мы повлиять не можем, в отличие от остальных факторов риска. В нашей власти не злоупотреблять алкоголем и правильно питаться. Эта молекула регулирует основные процессы жизнедеятельности печёночных клеток при НАЖБП: аутофагию самоочищение клеток от ненужных внутренних и внешних соединений и апоптоз запрограммированную клеточную смерть. Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т.
Получается, все меры, направленные на профилактику и лечение жировой болезни печени, начиная со стадии стеатоза, косвенно служат профилактикой НАЖБП-ассоциированной ГЦР. Но только помните о том, что лекарственные препараты должен назначать врач. Профилактика вирусного цирроза печени также в наших силах.
По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию. Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией. Иногда подхватить вирус легче, чем кажется.
Например, в Краснотурьинске Свердловской области семь человек заразились гепатитом А после посещения местных закусочных.
В большинстве случаев - это злоупотребление алкоголем или хронические вирусные гепатиты В или С. Довольно часто встречается неалкогольный жировой гепатоз: заболевание, которое сопровождается жировым перерождением печени у людей, не употребляющих алкоголь. Нередко сопровождает ожирение. Данное заболевание, которое известно также как неалкогольный стеатогепатит, может переходить в цирроз печени. Нарушение структуры печени, ведущее к циррозу, также возникает и при некоторых врожденных метаболических расстройствах. Повреждают печень и отдельные аутоиммунные заболевания, что может приводить к циррозу.
У них всегда обнаруживаются признаки цирроза, а алкоголь сам по себе не является печёночным канцерогеном. Врожденные метаболические нарушения К циррозу могут приводить некоторые врожденные наследственные нарушения метаболизма. Например, у людей с гемохроматозом в крови находится избыточное количество железа. Железо откладывается в различных тканях по всему организму, в том числе и в печени. Если в гепатоцитах оказывается слишком много железа, что это может привести к циррозу и раку печени. Ожирение увеличивает риск развития рака печени, возможно за счет того, что способствует жировому перерождению печени и циррозу. Афлатоксины - это вещества с канцерогенным действием, которые вырабатываются грибком, заражающим орехи, пшеницу, соевые бобы, кукурузу и рис.
Рост данного грибка из рода Aspergillus усиливается при хранении продуктов во влажной теплой среде. Несмотря на то, что аспергиллы встречаются по всему миру, особенно они распространены в теплом и тропическом климате. В развитых странах содержание афлатоксинов в продуктах питания регулируется с помощью специальных тестов. Длительное воздействие данных веществ на организм существенно увеличивает риск рака печени. Риск особенно велик у людей с вирусным гепатитом В или С. Винилхлорид и диоксид тория Торотраст Винилхлорид - это химическое вещество, которое используется при изготовлении некоторых видов пластика. Торотраст - это вещество, которое в прошлом использовалось при проведении рентгенологических исследований.
Воздействие данных веществ на организм увеличивает риск развития ангиосаркомы печени. Также возрастает вероятность возникновения холангиосаркомы и ГЦК, однако в гораздо меньшей степени После того, как у данных соединений был выявлен канцерогенный потенциал, их использование было ограничено, или исключено полностью. Сейчас Торотраст больше не используется, а воздействия винилхлорида на рабочих строго контролируется. Анаболические стероиды - это мужские половые гормоны, которые некоторыми атлетами используются для наращивания мышечной массы. Длительное использование анаболических стероидов несколько увеличивает риск развития ГЦК. Кортизоноподобные стероиды, такие как гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон, в этом плане безопасны. Длительное употребление воды, содержащей большое количество естественного мышьяка, например, из некоторых родников, увеличивает риск развития определенных видов рака печени.
Подобная ситуация характерна для отдельных районов Восточной Азии, однако не исключена и в развитых странах. Факторы с неопределенным, недоказанным или противоречивым влиянием на риск развития рака печени Гормональные противозачаточные препараты В редких случаях оральные контрацептивы или противозачаточные таблетки вызывают появление доброкачественных опухолей под названием аденомы печени.
Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В. Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания. Визуализация кольцевой ДНК вируса. При любых воздействиях происходит восстановление вирусной репликации. Кроме того, нам предстоит большое количество клинических испытаний, чтобы однозначно убедиться в безопасности такого лечения для человека», — рассказывает участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Дмитрий Костюшев, кандидат биологических наук, заведующий лабораторией генетических технологий в создании лекарственных средств Сеченовского Университета.